Científicos de la Escuela de Medicina de la Universidad de Washington en San Luis (WashU Medicine) han descubierto un mecanismo inesperado que podría revolucionar las vacunas de ARNm contra el cáncer. Publicado en la prestigiosa revista Nature, el estudio revela que estas vacunas pueden reclutar un tipo de célula inmune hasta ahora subestimado para lanzar poderosos ataques contra los tumores.
El éxito de las vacunas de ARNm durante la pandemia de COVID-19 transformó la ciencia de las vacunas. Ahora, esta misma tecnología galardonada con el Premio Nobel se está adaptando para combatir el cáncer, con vacunas experimentales ya en fase de pruebas contra el melanoma, el cáncer de pulmón de células pequeñas, el cáncer de vejiga y varios otros tipos de tumores.
El sorprendente hallazgo sobre el sistema inmune
El equipo liderado por el Dr. Kenneth Murphy y el Dr. William Gillanders, de WashU Medicine, descubrió que las vacunas de ARNm contra el cáncer siguen siendo altamente efectivas incluso cuando está ausente un tipo de célula inmune que se consideraba esencial: las células dendríticas cDC1. En su lugar, otro tipo de célula estrechamente relacionado, llamado cDC2, interviene para desencadenar una potente respuesta inmunitaria contra los tumores.
“Hasta ahora, la creencia general era que las células cDC1 eran las principales impulsoras de la respuesta de las vacunas de ARNm”, explicó el Dr. Murphy. “Nuestro estudio demuestra que hay una ruta de respaldo que puede activar poderosas respuestas antitumorales, lo que ofrece nuevas oportunidades para optimizar estas vacunas”.
El hallazgo es particularmente relevante porque las vacunas de ARNm funcionan proporcionando instrucciones genéticas a las células inmunitarias para que produzcan pequeñas proteínas presentes exclusivamente en los tumores. Esto entrena al sistema inmune para reconocer y destruir las células cancerosas mientras deja intacto el tejido sano.
Cómo funcionan las vacunas de ARNm contra el cáncer
Las vacunas de ARNm entregan instrucciones genéticas —conocidas como ARN mensajero— que indican a las células inmunitarias que produzcan pequeñas piezas de proteína. Esas piezas proteicas entrenan al sistema inmunitario para reconocer y atacar células que portan las mismas proteínas. En el caso de las vacunas contra el cáncer, las proteínas se eligen porque son exclusivas de los tumores.
Un grupo de células inmunitarias llamadas células dendríticas desempeña un papel central en este proceso al producir los fragmentos proteicos a partir de las instrucciones del ARNm. Otro tipo de célula inmunitaria, conocido como células T, busca y destruye las células que portan esas proteínas.
Lo que hace particularmente valioso este descubrimiento es que las células T activadas por cDC1 y cDC2 mostraron “huellas dactilares” moleculares ligeramente diferentes, lo que sugiere que cumplen funciones complementarias. Esta diferencia podría proporcionar a los investigadores nuevas oportunidades para mejorar las futuras vacunas contra el cáncer.
Implicaciones para el futuro de la inmunoterapia
Actualmente, las inmunoterapias contra el cáncer solo benefician a entre el 20% y el 40% de los pacientes. Comprender mejor cómo se activa el sistema inmunitario podría permitir diseñar vacunas más efectivas que amplíen ese porcentaje.
Los investigadores demostreron en modelos de ratón que las vacunas de ARNm generaban respuestas robustas de células T incluso cuando faltaban las células cDC1. Esos mismos ratones también fueron capaces de eliminar sarcomas, tumores que se desarrollan en tejidos conectivos como grasa, músculo, nervios y vasos sanguíneos.
“Al analizar qué células inmunitarias están involucradas y cómo coordinan la respuesta, estamos ofreciendo a los desarrolladores de vacunas información mecanística adicional para considerar en su objetivo de optimizar estas vacunas contra proteínas tumorales”, afirmó el Dr. Murphy.
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Fuente: ScienceDaily / WashU Medicine. “A hidden immune backup system could supercharge mRNA cancer vaccines”. Julio 2026. https://www.sciencedaily.com/releases/2026/07/260708022212.htm
